七、心律失常紧急的处理原则

心律失常多发生于各种心血管疾病，但也多见于心脏结构无异常者。ICU患者心律失常高发、频发。急性发作或加重具有起病急、复杂多变、进展快的特点，如不能正确判断及时处理，可引起血流动力学恶化，甚至危及生命。

（一）、心律失常紧急处理的总体原则

心律失常的发生和发展受到许多因素影响。心律失常的处理不能仅着眼于心律失常本身，需要考虑基础疾病及诱发因素的纠正。但心律失常急性期处理方式选择应以血流动力学状态为核心。通过纠正或控制心律失常，达到稳定血流动力学状态、改善症状的目的。心律失常紧急处理需遵循以下总体原则：①首先识别纠正血流动力学障碍；②基础疾病和诱因的纠正与处理；③衡量效益与风险比；④治疗与预防兼顾；⑤对心律失常本身的处理，包括终止心律失常和改善症状；⑥注意用药原则：根据基础疾病、心功能状态、心律失常性质选择抗心律失常药物。应用一种静脉抗心律失常药物后疗效不满意，应先审查用药是否规范、剂量是否足够。一般不建议短期内换用或合用另外一种静脉抗心律失常药物，宜考虑采用非药物的方法如电复律或食道调搏等。

（二）、常见心律失常的紧急处理

1.窦性心动过速（窦速）

1.1概述：窦速可由多种生理(如运动，兴奋)因素或病理原因引起。临床上常见于心肌缺血、贫血、心衰、休克、低氧血症、发热、血容量不足、甲亢等。

1.2诊治要点

①注意与室上性心动过速、房性心动过速鉴别：窦速频率过快（如次/分）时，心电图P波可与前一心跳的T波融合而不易辨别，易误为室上速或房速。窦速常表现为心率逐渐增快和减慢，在心率减慢时可暴露出P波有助于鉴别。

②寻找引起窦速的原因，病因治疗是根本措施。在窦速的原因没有根本纠正之前，单纯或过分强调降低心率，反而可能带来严重的不良后果。

③可使用兼顾基础疾病治疗并可减慢窦性心率的药物，如心肌缺血时使用β受体阻滞剂。在无病因可查，窦速又构成一定的相关症状时，也可选用β受体阻滞剂。

2.室上性心动过速（室上速）

2.1概述：室上速可分为广义和狭义两类。本节所述为狭义的室上速，主要是房室结折返性心动过速和旁路所致的房室折返性心动过速。

2.2诊治要点

①室上速多见于无器质性心脏病的中青年，突发突止，易反复发作。典型心电图表现多为规则的窄QRS心动过速。老年或有严重器质性心脏病患者出现窄QRS心动过速，在诊断室上速前应注意和其它心律失常如房扑、房速等鉴别。

②临床诊断最容易将室上速与房扑伴2:1房室传导混淆。应注意在Ⅱ、V1导联寻找房扑波（F波）的痕迹有助于诊断。当室上速伴有显性预激或室内阻滞时可表现为宽大畸形QRS心动过速，易与室速混淆。

③一般发作期的处理：

首先可采用刺激迷走神经方法：深吸气后屏气，再用力做呼气动作（Valsalva法）、或用压舌板等刺激咽喉部产生恶心感等方法终止心动过速。刺激迷走神经法方法在发作早期效果较好。

药物治疗：腺苷：6mg加入2～5ml葡萄糖快速静注，无效可在数分钟后给予12mg快速静注。对有冠心病患者、严重支气管哮喘、预激综合征不宜选用。维拉帕米：0.15～0.2mg/kg（一般可用5mg）稀释到20ml后10min内缓慢静注。无效者15～30min后可再注射一次。室上速终止后即停止注射。胺碘酮、β受体阻滞剂、洋地黄类药物在其它药物无效的情况下可以选用。

④食管心房调搏：可用于所有室上速患者，特别适用于无法用药，有心动过缓病史者。

⑤特殊情况下室上速的治疗：a.伴明显低血压和严重心功能不全者应使用电复律或食管心房调搏；药物可选洋地黄类药物。b.伴窦房结功能障碍的室上速宜首先考虑使用食管心房快速刺激。c.伴有慢性阻塞性肺部疾患者应避免使用影响呼吸功能的药物，钙拮抗剂(维拉帕米/地尔硫卓)比较安全，列为首选。d.孕妇：当孕妇面临的风险大于胎儿时应该进行治疗。尽量避免静脉用药，宜用刺激迷走神经法或食管心房快速刺激终止室上速。血流动力学不稳定时可行电转复。当其它措施无效或不能应用时，可应用药物治疗，选择药时需兼顾孕妇和胎儿的近期和长期安全，可首选腺苷静注，美托洛尔、维拉帕米也可应用。

3.房性心动过速

3.1概述：房速可见于器质性心脏病，尤其是心房明显扩大者，也可发生于无器质性心脏病者。

3.2诊治要点

①注意鉴别诊断。房性心动过速节律一般整齐，但短阵发作，持续发作的早期或同时伴有房室不同比例下传时，心律可不规则，听诊心律不齐，易误为心房颤动。心电图发现房性P波可证实房性心动过速的诊断。刺激迷走神经不能终止房性心动过速发作，但可减慢心室率，并可能在心电图中暴露房性P波，有助于与其他室上性快速心律失常鉴别。阵发性房性心动过速伴房室传导阻滞者应排除洋地黄过量。

②短阵房性心动过速如无明显血液动力学影响，可观察。纠正引起房性心动过速的病因和诱因。

③持续房性心动过速可选择药物治疗。终止房性心动过速的药物可用普罗帕酮、胺碘酮，但效果不肯定。当无法终止或有药物禁忌时，可考虑控制心室率，使用洋地黄类药物、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂（维拉帕米/地尔硫卓）。

④慢性持续性房性心动过速是造成心动过速性心肌病的主要原因，凡临床表现和检查酷似扩张性心肌病，伴慢性持续性房性心动过速者首选应考虑心动过速性心肌病。急性处理主要以维持血液动力学稳定，治疗心力衰竭为主。对心律失常本身，可使用洋地黄或胺碘酮控制心室率。胺碘酮也有终止发作的作用，但一般要口服达到一定负荷剂量时才有效。因存在心力衰竭，急诊情况下慎用β受体阻滞剂，禁用I类抗心律失常药（如普罗帕酮）、索他洛尔或非二氢吡啶类钙拮抗剂。心功能稳定后可考虑应用β受体阻滞剂。建议行射频消融根治房性心动过速。部分患者也可通过心室率控制使心功能好转，心脏结构逆转。

4心房颤动和心房扑动

4.1心房颤动

4.1.1概述：心房颤动是最常见的心律失常之一，可发生于器质性心脏病或无器质性心脏病的患者，后者称为孤立性心房颤动。按其发作特点和对治疗的反应，可将心房颤动分为四种类型：在7天内能够自行终止的复发性心房颤动（≥2次），以及持续时间≤48小时，经药物或电复律转为窦性心律者,为阵发性心房颤动；持续时间超过7天，以及持续时间≥48小时，但尚不足7天经药物或电复律转复者为持续性心房颤动；持续时间超过1年，但采取措施尚能重建窦性心律为长期持续性心房颤动；不适合或不愿意接受包括导管、外科消融在内的任何转律及维持窦性心律方法者为持久性心房颤动。首次发作者称为初发心房颤动，可以成为前面四种类型之一。上述任何一种出现症状急性加重，称为急性心房颤动或心房颤动急性加重期。

4.1.2诊断注意点

①心房颤动伴快速心室率时（超过次/分），听诊或心电图表现节律偏整齐，易被误为室上性心动过速。较长时间心电图监测可发现明显心律不齐，有助诊断。

②心房颤动伴有差异性传导时，应与室性心动过速相鉴别。若宽QRS波形态一致，符合室性心动过速的特点。若QRS波宽窄形态不一，其前有相对较长的RR间期，有利于差异性传导的诊断。

③心房颤动患者常因房室交界区的隐匿性传导而出现较长RR间期，以休息及夜间睡眠时常见，也见于药物作用。若不伴血液动力学障碍及相应症状，24小时总体心率不十分缓慢，心率可随活动及休息而相应变化，无连续出现的长RR间期，不应诊断心房颤动伴房室传导阻滞，可观察，不做特殊处理，也不应停止患者一直使用的药物。但如心房颤动总体心率缓慢，或出现规整的长RR间期，或出现长达5秒以上停搏，或伴有头晕、黑朦或晕厥等症状，在除外药物及其它因素影响后应考虑起搏治疗。

4.1.3心房颤动急性发作期的治疗目的

①评价血栓栓塞的风险并确定是否给予抗凝治疗；②维持血液动力学稳定；③减轻心房颤动所致的症状。

4.1.4急性期的抗凝治疗（血栓预防）：预防血栓栓塞是心房颤动急性发作期治疗的首要措施。

①以下心房颤动急性发作期患者需要抗凝：准备进行药物或电复律；可能自行转律（如新发心房颤动或阵发心房颤动）；瓣膜病伴心房颤动；具有血栓栓塞危险因素的非瓣膜病患者；有其他抗凝指征的心房颤动患者，如合并体循环栓塞、肺栓塞、机械瓣置换术后等。

②对非瓣膜病心房颤动患者，应根据血栓栓塞危险因素评估（CHADS2评分）决定抗凝治疗。评分≥1分者均应抗凝治疗。

非瓣膜病心房颤动血栓栓塞危险因素评分（CHADS2评分）

危险因素

评分

慢性心力衰竭

1分

高血压

1分

年龄75岁

1分

糖尿病

1分

既往卒中或短暂性脑缺血

2分

③心房颤动急性加重期的抗凝治疗：a.抗凝药物选择：若患者已口服华法林，且INR2～3，可继续华法林治疗。若患者未使用口服抗凝药，应在急性期用普通肝素或低分子肝素抗凝。普通肝素应用方法：70U/kg静注，之后以15U/kg/h开始输注，以后根据aPTT调整肝素用量，将活化部分凝血活酶时间（aPTT）延长至用药前的1.5～2.0倍。或应用固定剂量的方法，即普通肝素U静注，继之U/h静点。低分子量肝素应用方法及剂量可根据不同制剂和患者体重，参照深静脉血栓的治疗剂量。b.抗凝药物应用持续时间：心房颤动发作持续时间＜48小时，若有急性复律指征，在应用肝素或低分子肝素前提下，可立即行电复律或抗心律失常药物复律。复律后，有栓塞危险因素者，需长期使用华法林。无危险因素者，复律后不需长期抗凝。心房颤动持续时间＞48h或持续时间不明的患者，若有急性复律指征，在应用肝素或低分子肝素前提下复律，然后衔接华法林治疗（INR2～3）至少4周，以后根据CHADS2危险分层确定是否长期抗凝。心房颤动发作时间＞48h或持续时间不明的患者，若无急性复律指征，应在抗凝治疗3周后考虑择期复律。也可行食管超声检查，明确无左房血栓后在使用肝素或低分子量肝素抗凝的前提下提前复律。转复窦性心律后，继续进行4周的抗凝治疗，以后根据危险分层确定是否长期抗凝。不拟转复的高危心房颤动患者，可根据病情用肝素或低分子量肝素抗凝后加用华法林，也可直接使用口服抗凝药。

4.1.5心房颤动心室率控制

心房颤动伴快速心室率易导致患者出现临床症状，因此心室率控制是一项基本治疗措施。对于大多数血液动力学稳定的心房颤动患者都应控制心室率。①心房颤动急性发作期心室率控制的目标为80～次/分。②不伴心力衰竭、低血压或预激综合征的患者，可选择静脉β受体阻滞剂（美托洛尔、艾司洛尔），也可选非二氢吡啶类钙离子拮抗剂（地尔硫卓或维拉帕米）控制心室率。③对于合并心功能不全、低血压者应给予胺碘酮或洋地黄类药物。注意查血清电解质，以防因低血钾造成洋地黄中毒。④合并急性冠状动脉综合征的心房颤动患者，控制心室率首选静脉胺碘酮或β受体阻滞剂，不伴心力衰竭也可考虑非二氢吡啶类钙拮抗剂，伴心力衰竭可用洋地黄。⑤在静脉用药控制心室率同时，可根据病情同时开始口服控制心室率的药物。一旦判断口服药物起效，可停用静脉用药。

4.1.6心房颤动的复律治疗

急性复律的指征为伴有血液动力学障碍的心房颤动；血液动力学稳定但症状不能耐受的初发或阵发心房颤动（持续时间48小时），如没有转复的禁忌证，也可复律。复律方法有电复律和药物复律。有血液动力学障碍者应采用电复律。血液动力学稳定的患者也可选电复律，也可根据有无器质性心脏病选择药物。无论使用哪种方法，复律前都应根据前述的原则抗凝治疗。首次心房颤动原则上不主张立即给予长期抗心律失常药。

（1）电复律：用于血液动力学不稳定的心房颤动或血液动力学稳定的心房颤动在药物复律无效或不适用时或患者自愿选择电复律。①复律前应取血查电解质，但紧急复律不需等待结果。②神志清醒者应给予静脉注射镇静剂（如地西泮、咪达唑仑等），直至意识朦胧状态后进行电复律。③推荐复律前给予胺碘酮（用法见附表）。但若血液动力学状态不允许，不应等待用药，应即刻复律。在转复后应根据病情决定持续用药时间。④电复律应采用同步方式。起始电量～J（双相波），J（单相波）。一次复律无效，应紧接进行再次复律（最多3次）。再次复律应增加电量，最大可用到双相波J，单相波J。

（2）药物复律：①对于血液动力学稳定但症状明显的患者可使用药物复律。②药物复律前必须评价患者有无器质性心脏病，据此确定复律的药物选择，选择时将用药安全性置于首位。③对于新发无器质性心脏病者，推荐静脉普罗帕酮。④新发心房颤动无明显器质性心脏病，不伴有低血压及明显左室肥厚（室壁厚度1.4cm），血电解质和QTc间期正常，可使用伊布利特。开始给药至给药后4小时必须持续严密心电图监护，防止发生药物所致的促心律失常（如尖端扭转性室性心动过速）。⑤有器质性心脏病的新发心房颤动患者，推荐静脉应用胺碘酮。若短时间内未能转复，考虑择期转复时，可加用口服胺碘酮（mg/次，每日3次），直至累积剂量已达10g。⑥没有明显器质性心脏病的新发心房颤动患者，可考虑单次口服普罗帕酮～mg转复。应在严密监护下应用。⑦不推荐使用洋地黄类药物、维拉帕米、索他洛尔、美托洛尔用于心房颤动的转复。

4.2心房扑动

4.2.1概述：心房扑动有关的症状主要取决于心室率以及是否伴有器质性心脏病。

4.2.2诊治要点

①与其它心律失常鉴别。心房扑动伴2:1房室传导，频率一般在次/分左右，心电图的扑动波有时难以辨认，易误为室上性心动过速。此时注意在II、V1导联寻找房扑波的痕迹。食管导联心电图可见呈2:1传导的快速心房波，对心房扑动的诊断有较大帮助。心房扑动在4:1传导时，心室率一般在70～80次/分之间且整齐，单纯听诊易误为窦性心律。

②心房扑动的总体治疗原则和措施与心房颤动相同，包括抗凝。③心房扑动的心室率较难控制，所需要的药物剂量较大。

④心房扑动电复律所需的能量可小于心房颤动，可从双相波50J开始。

⑤某些药物（如普罗帕酮）在试图转复心房扑动时，可因心房率减慢，房室传导加速而使心室率突然加快，如导致症状加重，应立即电复律。

4.3预激综合征合并心房颤动与心房扑动。

4.3.1概述：预激合并心房颤动时可造成极快的心室率，出现严重症状，少数患者还可诱发严重室性心律失常。心电图可见经旁路下传的快速宽QRS波。

4.3.2诊治要点

①预激合并心房颤动心电图需与室性心动过速鉴别。相对长程心电图监测可发现少数经房室结下传的窄QRS波，并在宽QRS波中寻找δ波，有助于明确诊断。患者若有显性预激的窦性心律心电图，可明确诊断为预激伴心房颤动。

②由于预激合并心房颤动或心房扑动血液动力学常不稳定，若短时间内不能自行终止，应首选同步电复律。其方法与前述心房颤动电复律相同。

③预激合并心房颤动或心房扑动时药物治疗效果一般不理想。可以使用胺碘酮或普罗帕酮（方法同心房颤动）。药物效果不好时应尽早电复律。

④禁用洋地黄、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂。这些药物可导致经旁路前传增加，心室率进一步增快。

⑤复律后建议患者接受射频消融治疗。

5室性期前收缩

5.1概述：室性期前收缩是一种常见的心律失常，可见于各种心脏病，可有诱因，但也见于心脏结构正常者。

5.2诊治建议

①首先要明确有否基础心脏病及诱发因素。应治疗基础疾病，纠正内环境紊乱等诱因，尤其是低血钾。

②判断室性期前收缩是否可诱发其他严重心律失常。如室性期前收缩可诱发室性心动过速或心室颤动，可按照室性心动过速、心室颤动处理。

③合并器质性心脏病（包括ACS）的室性期前收缩，如不诱发其他严重心律失常，在处理基础疾病和诱因的前提下可考虑口服β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等，不建议常规应用抗心律失常药物。

④不伴有器质性心脏病的室性期前收缩，不建议常规抗心律失常药物治疗，更不应静脉应用抗心律失常药。恰当的解释，打消顾虑，减轻其心理压力，有助于症状缓解。对精神紧张和焦虑的患者可使用镇静剂或小剂量β受体阻滞剂口服。症状明显者，治疗仅以消除症状为目的，可用美西律、普罗帕酮或莫雷西嗪。不应使用胺碘酮。

6宽QRS波心动过速

6.1概述：宽QRS波心动过速以室性心动过速最为常见，也可见于快速室上性心律失常伴有束支或室内传导阻滞、房室旁路前传。

6.2诊治要点

①首先判断血液动力学状态。若不稳定，直接同步电复律。

②血液动力学稳定者，询问病史，查阅可及的既往病历材料，了解既往发作情况、诊断和治疗措施。陈旧心肌梗死伴有新发生的宽QRS波心动过速，极可能为室性心动过速。

③通过12导联心电图和（或）食管心电图寻找室房分离证据。若有室房分离，则可明确为室性心动过速。若无室房分离或无法判断，不要求急性情况下精确诊断，按照室性心动过速处理。

7.非持续性室性心动过速

7.1概述：非持续性室性心动过速是指心电图上连续出现3个及以上室性期前收缩，持续时间小于30秒。

7.2诊治建议

①无器质性心脏病的非持续性单形性室性心动过速一般不是恶性心律失常的先兆，没有预后意义，除注意纠正可能存在的诱发因素外，一般不需特殊急诊处理，症状明显者可口服β受体阻滞剂。

②无器质性心脏病的非持续性多形性室性心动过速，应注意评价是否存在离子通道疾病（如尖端扭转型室性心动过速等）。详见多形室性心动过速的处理。

③发生于器质性心脏病患者的非持续室性心动过速很可能是恶性室性心律失常的先兆，应寻找并纠正可能存在的病因及诱因。在此基础上β受体阻滞剂有助于改善症状和预后。上述治疗措施效果不佳且室性心动过速发作频繁，症状明显者可以按持续性室性心动过速应用抗心律失常药。

8.持续性单形性室性心动过速

8.1概述：持续室性心动过速是指发作持续时间30秒，或虽然30秒但伴血液动力学不稳定。分为伴有器质性心脏病的单形室性心动过速和不伴有器质性心脏病的特发性室性心动过速。

8.2诊治建议

8.2.1有器质性心脏病的持续单形室性心动过速

①治疗基础心脏病、纠正诱发因素。

②有血液动力学障碍者立即同步直流电复律。

③血液动力学稳定的单形室性心动过速可首先使用抗心律失常药，也可电复律。

④抗心律失常药物：

a.首选胺碘酮。静脉胺碘酮应使用负荷量加维持量的方法，应用的剂量、持续时间因人因病情而异。静脉应用一般为3～4天，病情稳定后逐渐减量。但减量过程中，若室性心动过速复发，常为胺碘酮累积剂量不足所致，可静脉或口服再负荷，并适当增加维持剂量。静脉胺碘酮充分发挥药效需数小时甚至数天，且因人而异。有时需加用口服数日才生效。用药早期，即使室性心动过速的发作需反复电复律，也不说明胺碘酮无效，若无副作用应坚持使用。若有口服胺碘酮指征，可于静脉使用当天开始，起始剂量mg/次，每日三次。静脉使用的早期，应尽早取血查甲状腺功能、肝功能、摄胸片，除外胺碘酮应用的禁忌证，为口服用药的观察留下对比资料。胺碘酮疗效与累积剂量相关，应使用表格记录胺碘酮每日静脉剂量，口服剂量，日总量（静脉加口服），以便计算累积量（至统计时每日相加总量）。胺碘酮溶液的配制应使用葡萄糖注射液，不应用盐水或其他溶液。注意监测静脉胺碘酮的副作用。避免静脉推注过快，减少低血压的发生。使用静脉胺碘酮的第二天起应每日复查肝功能。一旦出现明显肝功能改变，应减量或停药，并给予保肝治疗。胺碘酮输注最好使用中心静脉，也可选择较大外周静脉，应用套管针，减少静脉炎。

b.利多卡因只在胺碘酮不适用或无效时，或合并心肌缺血时作为次选药。近年来由于其疗效及安全性的问题，应用减少。

8.2.2不间断室性心动过速

这是特殊类型的持续性室性心动过速。多数为持续单形性室性心动过速，室率～次/分，血液动力学相对稳定，可维持数天或十余天不等，电复律也不能终止，药物治疗无效，其间可穿插出现1～2个窦性心搏，但窦性心律不能持久。可见于特发性室性心动过速，也见于结构性心脏病如心肌梗死后室性心动过速，也可由抗心律失常药物促心律失常作用引起。不间断室性心动过速较难终止。不宜选用多种或过大剂量抗心律失常药，使病情复杂化。应用ⅠC类药物或维拉帕米等药物时，一旦出现负性变力性作用，更不易处理。只要血液动力学稳定，胺碘酮和?受体阻滞剂联合治疗较安全，胺碘酮可静脉与口服同时应用，逐日累加剂量，到接近负荷量时(7～10g)，多数能终止室性心动过速发作。在胺碘酮负荷过程中可再试用电复律。也可试用消融治疗。

8.2.3无器质性心脏病的单形室性心动过速

亦称特发性室性心动过速，较少见。发作时有特征性心电图图形。起源于右室流出道的特发性室性心动过速发作时QRS波呈左束支阻滞和电轴正常或右偏图形，左室特发性室性心动过速也称分支型室性心动过速，发作时QRS波呈右束支阻滞和电轴左偏图形。

大多数特发室性心动过速一般血液动力学稳定，但持续发作时间过长或有血液动力学改变者宜电转复。对起源于右室流出道的特发性室性心动过速可选用维拉帕米、普罗帕酮、β阻滞剂或利多卡因；对左室特发性室性心动过速，首选维拉帕米，也可使用普罗帕酮。用法详见附表。终止后建议患者射频消融治疗。

9.加速室性自主心律

加速性室性自主心律的心室率大多为60～80次/分,很少超过次/分。常见于急性心肌梗死再灌注治疗时，也可见于洋地黄过量、心肌炎、高血钾、外科手术、完全性房室传导阻滞应用异丙肾上腺素后。少数患者无器质性心脏病因。

加速性室性自主心律发作短暂，极少发展成室颤，血液动力学稳定，心律失常本身是良性的，一般不需特殊治疗。如心室率超过次/分，且伴有血液动力学障碍时可按照室性心动过速处理，要同时治疗基础疾病。

10.多形性室性心动过速

10.1概述：多形性室性心动过速常见于器质性心脏病。持续性多形性室性心动过速可蜕变为心室扑动或心室颤动。不同类型多形室性心动过速的抢救治疗措施完全不同。

10.2诊治总原则

①血液动力学不稳定的多形室性心动过速应按心室颤动处理。

②血液动力学稳定者或短阵发作者，应鉴别有否QT间期延长，分为QT间期延长的多形性室性心动过速（尖端扭转性室性心动过速，TdP）、QT间期正常的多形性室性心动过速和短QT间期多形性室性心动过速，给予相应治疗。处理流程如下图：

10.3尖端扭转性室性心动过速

伴QT间期延长的多形性室性心动过速称为尖端扭转性室性心动过速。临床上常表现为反复发作的阿斯综合征，重者发生心脏性猝死。心电图显示QT间期延长（校正的QT间期女性ms，男性ms）。可分为获得性和先天性QT间期延长综合征，获得性多见。

10.3.1获得性QT间期延长的尖端扭转室性心动过速

10.3.1.1概述：常由药物（如某些抗心律失常药、利尿药、三环类抗抑郁药等）、电解质紊乱（如低血钾、低血镁、低血钙）、心脏本身疾病如心动过缓、心肌缺血、心功能不全等引起，也可为颅内高压、酗酒等所致。心电图除明显QT间期延长外，可有间歇依赖现象，即长RR间歇依赖的巨大T波或U波。RR间期越长，其后的T波或U波改变越明显，直至激发扭转室性心动过速。室性心动过速频率在～次/分，有反复发作和自行终止的特点，亦可蜕变为心室颤动。

10.3.1.2诊治要点

①根据相关指南或共识寻找QT间期延长的危险因素，进行危险分层。

②对获得性QT间期延长的高危患者，积极纠正危险因素，防止TdP的发生。

③已经发生TdP的患者，首要措施是寻找并停用一切可引起QT间期延长的药物或纠正相关因素。

④硫酸镁缓慢静脉注射用于发作频繁且不易自行转复者，静脉输注用于发作不严重者，直至TdP减少和QT间期缩短至ms以内。

⑤积极静脉及口服补钾，将血钾维持在4.5～5.0mmol/L。

⑥临时起搏适用于并发心动过缓或有长间歇者。常需70～90次/分或更快频率起搏，以缩短QT间期，抑制TdP的发作。临时起搏可能需要数日，待纠正其他致QT间期延长的因素后，可逐渐减慢起搏频率，直至停用。

⑦与心动过缓相关的TdP，未行临时起搏治疗前，异丙肾上腺素可用于提高心室率，但不宜用于先天性QT间期延长综合征或冠心病患者。阿托品也可用于提高心室率。

⑧部分获得性QT间期延长合并TdP的患者可能存在潜在遗传基因异常，上述疗措施无效时，临时起搏基础上可考虑β受体阻滞剂和利多卡因治疗。

⑨不推荐使用其他抗心律失常药物。

10.3.2先天性QT间期延长伴尖端扭转性室性心动过速

10.3.2.1概述：少见遗传性心脏疾病。典型发作呈肾上腺素能依赖性，即突然运动、恐惧、疼痛、惊吓或情绪激动诱发心律失常。少部分患者可在安静或睡眠状态下发作心律失常。心电图可见发作前QTU间期进行性延长，T、U波振幅极易发生周期性变化，但间歇依赖现象少见。

10.3.2.2诊治要点

①通过询问家族史和既往发作史，除外获得性QT间期延长的因素，应考虑先天性QT间期延长综合征。

②减少或避免诱发因素，如减少或避免剧烈体力活动、声响刺激、精神刺激或情绪激动等。避免应用延长QT间期的药物，纠正电解质紊乱。

③先天性QT间期延长所致的TdP有自限性，一般可自行终止。不能自行终止者，应给予电复律治疗。

④β受体阻滞剂可作为首选药物，急性期即可开始应用。可使用非选择性的β受体阻滞剂普萘洛尔，也可选其他制剂。通常所需剂量较大，应用至患者可耐受的最大剂量(静息心率维持50～60次/分)。

⑤利多卡因及口服美西律对先天性QT间期延长综合征第3型可能有效。

⑥急性期处理后，应评价是否有埋藏式体内除颤器（ICD）指征。

10.4QT间期正常的多形室性心动过速

QT间期正常的多形性室性心动过速较QT间期延长的多形性室性心动过速多见，常见于器质性心脏病。合并缺血、心力衰竭、低氧血及其他诱发因素的患者出现短阵多形室性心动过速，常是出现严重心律失常的征兆。

①应积极纠正病因和诱因，如对急性冠状动脉综合征患者纠正缺血，有利于室性心律失常控制。

②偶尔出现的短阵多形室性心动过速，没有严重血液动力学障碍，可观察或口服β阻滞剂治疗，一般不需静脉抗心律失常药物。

③纠正病因和诱因同时，若室性心动过速发作频繁，可应用β受体受体阻滞剂、静脉使用胺碘酮或利多卡因。

10.5某些特殊类型的多形室性心动过速

10.5.1伴短联律间期的多形室性心动过速

伴短联律间期的多形室性心动过速少见，通常无器质性心脏病，有反复发作晕厥和猝死家族史，可自行缓解。无论单一或诱发多形性室性心动过速的室性期前收缩均有极短联律间期（～ms）。发作室性心动过速时心率可达次/分，可蜕变为心室颤动。

血液动力学稳定者首选静脉应用维拉帕米终止发作。口服维拉帕米或普罗帕酮、β受体阻滞剂预防复发。维拉帕米无效者，可选用静脉胺碘酮。血液动力学不稳定或蜕变为心室颤动者即刻电复律。建议植入ICD。

10.5.2Brugada综合征

Brugada综合征患者的窦性心律心电图表现为右束支传导阻滞图形和V1～V3导联ST段马鞍形抬高，QT间期正常，有多形性室性心动过速或心室颤动发作，室性心动过速呈短联律间期。心脏超声等其他检查无异常。主要表现为晕厥或猝死，多在夜间睡眠中发生。

Brugada综合征患者发生多形性室性心动过速伴血液动力学障碍时，首选同步直流电复律。异丙肾上腺素可选用。植入ICD是预防心源性猝死的唯一有效方法。抗心律失常药治疗效果不好。

10.5.3儿茶酚胺敏感性多形室性心动过速

儿茶酚胺敏感性多形室性心动过速是指无器质性心脏病患者在应激情况下发生的多形性室性心动过速，典型者呈双向性室性心动过速，导致发作性晕厥，可进展为心室颤动。多见于青少年，静息心电图正常。

发作伴血液动力学障碍时，首选同步直流电复律。血液动力学稳定者，首选β受体阻滞剂。植入ICD是预防心源性猝死的有效方法。

11心室颤动/无脉性室性心动过速

11.1概述：心室颤动或无脉性室性心动过速是心脏骤停的常见形式。

11.2治疗建议

①尽早进行规范的心肺复苏（CPR）。高质量的CPR是抢救成功的重要保障。

②尽早电复律。一旦取得除颤器，立即以予最大能量（双相波J，单相波J）非同步直流电复律。电复律后立即重新恢复CPR，直至5个周期的按压与通气（30:2）后再判断循环是否恢复，确定是否需再次电复律。

③心脏骤停治疗中，CPR和电复律是首要任务，第二位才是用药。在CPR和电复律后，可开始建立静脉通道，考虑药物治疗。

a.实行至少1次电复律和2分钟CPR后心室颤动/无脉室性心动过速仍持续时，可静脉应用肾上腺素，之后再次电复律。

b对CPR、电复律和肾上腺素无效时，可快速静注胺碘酮。

c.在无胺碘酮或不适用时，可用利多卡因。

d.心脏骤停为TdP所致时，可静注硫酸镁。对其他心律失常不推荐使用。

e.心室颤动或室性心动过速终止后，应进行复苏后处理，并处理心脏骤停的病因及诱因。

12室性心动过速/心室颤动风暴

12.1概述：室性心动过速/心室颤动风暴是指24小时内自发的室性心动过速/心室颤动≥2次，并需紧急治疗的临床症候群。

12.2诊治建议

①纠正诱因、加强病因治疗。

②室性心动过速风暴发作时若血液动力学不稳定，尽快电复律。

③抗心律失常药物：

a.首选胺碘酮。快速胺碘酮负荷，可终止和预防心律失常发作。但需注意胺碘酮充分发挥抗心律失常作用需要数小时甚至数天。

b.抗心律失常药的基础上联合使用β-受体阻滞剂（美托洛尔、艾司洛尔）。

c.胺碘酮无效或不适用时可考虑利多卡因。

d.抗心律失常药物联合治疗，如胺碘酮联合利多卡因。在心律失常控制后，首先减利多卡因，胺碘酮可逐渐过渡到口服治疗。

④对持续单形室性心动过速，频率次/分且血液动力学相对稳定者，可置入心室临时起搏电极，在发作时进行快速刺激终止室性心动过速。

⑤应给予镇静，抗焦虑等药物，必要时行冬眠疗法。

⑥若患者已安装ICD，应调整ICD的参数，以便能更好地识别和终止心律失常发作。必要时评价射频消融的可能性。

13缓慢性心律失常

13.1概述：缓慢性心律失常是指窦性心动过缓、窦性静止、传导阻滞（主要是窦房传导阻滞、房室传导阻滞）等以心率减慢为特征的疾病。轻者可无症状，严重的心动过缓可造成低血压，心绞痛，心力衰竭加重，晕厥前兆或晕厥等血液动力学障碍。有些心动过缓（如Ⅲ度房室阻滞）可继发QT间期延长而发生TdP，产生心源性脑缺血症状。

13.2诊治建议

①积极寻找并治疗可逆性诱因，包括肺栓塞、急性下壁心肌梗死、心肌炎、低血容量、低氧、心包填塞、张力性气胸、酸中毒、药物过量、体温过低和高钾血症等。

②轻度的心动过缓（如心率50～60次/分）若无症状，或仅有轻微症状，可观察，不需紧急处理。过度治疗使心率加快反而可能起不利作用。

③症状性心动过缓的药物治疗：a.阿托品可用于窦性心动过缓、窦性停搏、Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞。不宜用于Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞、Ⅲ度房室传导阻滞伴室性逸搏心律的患者。老年前列腺肥大者也不宜应用。b.多巴胺、肾上腺素、异丙肾上腺素可用于阿托品无效或不适用的症状性心动过缓患者，也可用于起搏治疗前的过渡。多巴胺可以单独使用，也可以和肾上腺素合用。这些药物可导致心肌氧耗量增加，加重心肌缺血，产生新的快速心律失常，因此合并急性冠状动脉综合征时应慎用。

④对症状性心动过缓，应尽早实行起搏治疗。起搏方法详见心律失常紧急处理常用技术。

⑤心室停搏或无脉性电活动为无灌注节律，往往是疾病终末期的表现，应实施心肺复苏。无有效心肺复苏的保证，药物和临时起搏不能发挥作用。

（三）、心律失常紧急处理常用技术

1食管调搏术

1.1适应证

①鉴别诊断：在窄QRS波心动过速中，可通过分析食管心电图P波与QRS波的关系鉴别室上性心动过速和心房扑动、室上性心动过速与室性心动过速。

②终止阵发性室上性心动过速。

③临时起搏：仅适用于窦房结功能障碍者。作为不能或不适用经静脉临时起搏的临时过渡性治疗。

1.2操作方法

①向患者解释检查过程与感觉，检查设备是否良好，工作是否正常。

②插入电极：患者平卧或坐位。液态石蜡浸润电极导管，将顶端约1.5cm段部分预扭成约度的弯曲段，从鼻孔或口腔缓慢将电极插入。当导管尖端抵达会厌（约在进入到预定深度一半）时，令患者作吞咽动作（可预先令患者含水），同时顺势推送导管通过会厌。③电极导管定位：心动过速发作时，难以根据食管心电图定位，仅可根据插入深度定位。成人一般插入30~40cm，可根据身高调整。食管心电图看到明确的心房波（最大振幅正负双向心房波）时，应是正确位置。

④食管心电图记录：将食管电极的末端与心电图的一个胸前导联相联记录食管心电图，最好同步记录V1、食管和V3心电图，便于与体表心电图比较。也可与除颤器或其他心电图示波仪器相联。如果是多导电极，可选择心房波最清楚的导联进行记录。

⑤刺激电压：从15～20V开始。若不能夺获心房，逐渐增加电压，一般不超过35V。

⑥刺激方法：终止室上性心动过速可从高于心动过速频率30次/分的频率开始刺激，每刺激8～10次后停止，观察效果。如无效，可以10次/分的步距增加刺激频率。最高不超过次/分。

⑦疗效观察：用食管调搏法终止心律失常全程需心电图监测。室上性心动过速一般随着有效刺激停止而立即终止，出现窦性心律。

⑧起搏：将起搏频率置于所需频率，从20～25V电压开始刺激，观察心电图，确认刺激是否夺获心房。如效果不好，可在刺激的同时增加电压至稳定夺获心房。食管起搏常引起患者的明显不适感，因此时间不宜过长，仅可作为经静脉起搏前的过渡。

⑨促心律失常反应：使用过快的超速起搏终止室上性心动过速偶可诱发心房颤动，但多数可自行终止。少数需用药或电复律。电极插入过深偶可起搏心室。

2临时起搏术

2.1适应证

①血液动力学障碍的缓慢性心律失常。

②长间歇依赖的尖端扭转性室性心动过速。

③终止某些持续单形性室性心动过速。

2.2起搏方法

①经皮起搏：将两个特制电极片粘贴于心尖部和右胸上部，也可粘贴于前后胸部。连接具有起搏功能的除颤器。进行起搏电压和频率调节。一般需数十伏电压才可起搏成功。此法操作简单，但患者有疼痛不适，难以耐受。起搏不能完全获心室。只可作为紧急情况下或等待经静脉起搏的过渡措施。

②经静脉起搏：有症状性的心动过缓，药物治疗无效或不适用，病因或诱因短时难以去除时，应尽快经静脉起搏。这种方法起搏可靠，患者痛苦小，可在床边或X线指导下操作。采用经皮穿刺法经颈静脉、锁骨下静脉或股静脉置入临时起搏电极，将电极尖端置于右室心尖部，尾端与临时起搏器相联。选择适当起搏频率和电压（电流）起搏。颈静脉或锁骨下静脉途径比较利于固定，但穿刺技术要求较高。股静脉途径操作简单，但不利于长期保留，可出现一些下肢并发症。经静脉临时起搏电极可保留数日，甚至更长时间。但时间过长将出现感染、血栓等并发症。应酌情抗感染及抗凝治疗。

③经食管电极起搏：见前述。

3电复律术

3.1非同步电复律（电除颤）

3.1.1适应证：适用于心室颤动/无脉室性心动过速的抢救和某些无法同步的室性心动过速。

3.1.2操作步骤

①患者仰卧

②将除颤电极板涂以专用导电糊，导电糊应均匀分布于两块电极板上。

③选择非同步方式（一般为开机后的定式）。

④选择最大电量，即单相波除颤用J，双相波用J。

⑤电极板位置安放：“STERNUM”电极板上缘放于胸骨右侧第二肋间，“APEX”电极板上缘置于左腋中线第四肋间。电极板与皮肤紧密接触。

⑥充电，关闭氧气。

⑦环顾患者四周，确定操作者和周围人员与患者无直接或间接接触。

⑧对电极板施加一定压力（3～5公斤）。

⑨再次观察心电示波，确认有电复律指征。双手拇指同时按压放电按钮。

⑩放电后，移开电极板。继续心肺复苏。以后根据循环恢复情况决定是否需再次电复律。

?非同步电复律需持续心电监护。

3.2同步直流电转复

3.2.1适应证

适用于心房颤动、阵发性室上性心动过速、阵发性室性心动过速，尤其适用于伴心绞痛、心力衰竭、血压下降等血液动力学障碍及药物治疗无效者。

3.2.2操作步骤

①患者仰卧。

②吸氧。

③持续心电监护。

④建立静脉通道。

⑤做好气管插管等复苏抢救准备。

⑥将复律方式调为同步。观察心电图示波，检查除颤器同步性能。

⑦经静脉缓慢注入镇静剂（如安定、咪唑安定等），直至神志朦胧状态，停止用药。

⑧将电极板涂以导电糊，并分别放置于患者右锁骨中线第二肋下方及左腋中线第四肋间，电极板与皮肤紧密接触。

⑨根据不同心律失常选择复律电量并充电。关闭氧气。

⑩充电完毕，周围人员离开床边。持续按住放电按钮，直至放电。

?观察并记录心电图。如无效，可重复电转复（最多3次）。再次复律应增加电量，最大可用到双相波J，单相波J。

?转复过程中与转复成功后，均须严密监测心律/心率、呼吸、血压、神志等变化。

参考文献：

1.中华医学会心血管病学分会等,心律失常紧急处理专家共识,中华心血管病杂志,,41(5),-.

八、休克的诊治常规

休克是指各种原因导致机体有效循环血量明显下降，引起组织器官灌注不足，细胞代谢紊乱和器官功能障碍的临床综合征，它是一个由多种病因引起的综合征。组织低灌注是休克的血流动力学特征，组织细胞缺氧是休克的本质。分类及鉴别诊断如下：

低血容量性休克

心源性休克

分布性休克

梗阻性休克

基本机制

循环容量丢失

泵功能衰竭

血管收缩舒张调节功能异常

血流主要通道受阻

常见病因

失血、烧伤、感染、中毒、过敏

心梗、心衰、心律失常

感染性，神经性，麻醉药物过量

腔静脉/肺动脉梗阻，心包缩窄/填塞，瓣膜疾病

血流动力学

前负荷

↓↓

↑

↓

↑或↓或→

心排

↓

↓↓

↑

→或↓

后负荷

↑

↑

↓↓

↑↑

1.分布性休克

1.1过敏性休克

诊断：过敏性休克是指人体接触过敏原后出现的以急性周围循环灌注不足为主的全身性变态反应。分为急发型（即刻或5分钟内发生休克）和缓发型（30分钟发生休克）。主要诊断依据：①有过敏史及过敏原接触史的患者出现了休克的临床表现；②常伴有喉头水肿、气管痉挛、肺水肿等以及神经、消化系统症状和体征。

治疗：过敏性休克通常都突然发生且剧烈，若不迅速及时处理常可危及生命，必须当机立断不失时机地积极处理。①如发生严重低血压甚至心脏骤停，立即给予肾上腺素0.5～1mg静脉注射并积极心肺复苏。②确保气道通畅，必要时给予机械通气，如伴有血管性水肿引起呼吸窘迫，应立即建立人工气道；③立即停止并脱离可疑的过敏原或致病药物、采取措施减少过敏原的吸收。④维持血流动力学稳定。⑤其他治疗：糖皮质激素：使用地塞米松或氢化可的松；抗组胺药物：H1受体阻断剂，如苯海拉明20～40mg或异丙嗪50mg；防治并发症（肺水肿、脑水肿、酸中毒等）。

1.2感染性休克

诊断：感染性休克可以被认为是严重全身感染的一种特殊类型。诊断标准：①临床上有明确的感染；②有SIRS存在；③收缩压低于90mmHg或较原基础值下降mmHg以上至少1h，或血压依赖输液和（或）血管活性药物维持；④有组织灌注不良的表现，如少尿（30ml/h）超过1h或有急性神志障碍等。

治疗：

①严重全身性感染/感染性休克早期复苏—6h集束化治疗

临床怀疑全身性感染立即开始下列监测治疗，并于6h内完成

血乳酸浓度监测

抗生素应用前留取病原学标本

诊断严重全身性感染/感染性休克1h内（ICU）应用广谱抗生素

低血压和（或）血乳酸4mmol/L：

输注晶体液至少20ml/kg（或相当容量的胶体液）；

低血压对液体复苏无反应的患者，加用升压药物维持平均动脉压≥65mmHg

6h复苏目标：

CVP8～12mmHg

平均动脉压≥65mmHg

尿量≥0.5ml/(kg.h)

ScvO2≥70%或SvO2≥65%

如果静脉血压饱和度未达标：

进一步液体复苏

必要时输注红细胞HCT≥30%，和（或）

给予多巴酚丁胺，最大剂量可达20ug/（kg.min）

对于机械通气患者或先前存在心室顺应性下降的患者，CVP可达到12～15mmHg

②严重全身性感染/感染性休克管理—24h集束化治疗

24h内完成下列监测治疗

对液体复苏和升压药物不佳的成人感染性休克患者可考虑小剂量类固醇

控制血糖8.3mmol/L

机械通气患者吸气平台压30cmH2O

2.心源性休克

由于心肌收缩功能下降，心泵功能障碍导致的休克，血流动力学特点是：前负荷或充盈压增加，体循环阻力代偿性增加，每搏量减少，心排血量减少。

2.1诊断：①有急性心肌梗死、急性弥漫性心肌炎、严重心律失常等病史。②早期患者烦躁不安、面色苍白，诉口干、出汗，但神志尚清；后逐渐出现表情淡漠、意识模糊、神志不清直至昏迷。③体检心率增快，常＞次/min。收缩压＜80mmHg，脉压差＜20mmHg，以后逐渐降低，严重时血压测不到。尿量＜0.5ml/（kg.h），甚至无尿。脉搏细弱，四肢厥冷，肢端发绀，皮肤出现花斑样改变。心音低纯，严重者呈单音律。休克晚期出现广泛性皮肤、粘膜及内脏出血，即弥漫性血管内凝血（DIC）的表现，以及多器官功能不全（MODS）。④血流动力学监测提示心脏指数（CI）降低、左室舒张末压（LVEDP）升高等相应的血流动力学异常。

2.2治疗

一般治疗：①绝对卧床休息，胸痛由急性心肌梗塞所致者，应给予有效镇痛镇静，如吗啡3～5mg，静注或皮下注射。②建立有效的静脉通道，持续心电、血压、血氧饱和度监测。留置导尿管监测尿量。③氧疗：持续鼻导管或面罩吸氧，必要时建立人工气道并机械通气。

调整前负荷：严密监测患者的前负荷状态，对于前负荷不足者，可适当补液治疗，对于前负荷过高者，适当限制液体入量和输注速度，或应用利尿剂降低前负荷。

正性肌力药物：①洋地黄制剂：一般在急性心肌梗死24h内，尤其是6h内应尽量避免使用洋地黄制剂，通常只有在伴发快速性房性心律失常时方可使用。②拟交感胺类药物：分为儿茶酚胺类和非儿茶酚胺类两者，前者包括肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺和多巴酚丁胺。后者主要有磷酸二酯酶抑制剂米力农和钙增敏剂左西孟坦。

血管活性药物的应用：如血压低同事存在外周血管阻力降低，在调整前负荷的同时可考虑选择血管收缩剂提高血压；当外周血管阻力增加时，可选用血管扩张剂如硝普钠，硝酸甘油，达到降低心脏前负荷，改善微循环，改善心肌供血的目的。

其他治疗：纠正水电解质平衡和酸中毒，机械辅助治疗等。

3.低血容量性休克

诊断：①病史：通常存在容量丢失、补充不足、失血等病史。②症状与体征：精神状态改变，皮肤湿冷，尿量0.5ml/(kg.h)，心率次/分，收缩压下降（90mmHg或较基础血压下降40mmHg以上）或脉压减少（20mmHg）。③血流动力学特征：外源性（显性）和内源性（不显性）容量丢失导致心排血量减少；前负荷降低、充盈压降低；体循环阻力代偿性增加。④组织灌注和氧代谢指标：血乳酸浓度是判断休克程度与组织灌注的较好方法。

处理流程：

参考文献：

1.刘大为,等.中国重症医学专科资质培训教材.北京:人民卫生出版社,,3.

2.邱海波等.重症医学：规范?流程?实践.北京:人民卫生出版社,.4.

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