再次回顾年5月住院的过程！
医院的自动化程度已经超过我的想象！
开药取药已经全部实现自动化操作！
知识共享！
感谢群友的热心分享！
但下面内容的可靠性不知如何证实？？？
肌张力障碍的诊断技术！
（一）遗传学检测基因诊断方面，遗传性肌张力障碍基因检测的策略为：首先考虑主要症状特征，其次考虑起病年龄和遗传方式等因素，综合考虑筛选候选基因进行检测，并针对候选致病基因选取相应的检测技术，必要时可选择新一代高通量测序技术。对于单纯型肌张力障碍，当以全身型表现为主时，应考虑DYT-TOR1A、DYT-THAP1、DYT-HPCA、DYT-TUBB4等亚型，尤其对于起病年龄小于26岁或者有早发患病亲属的患者，应首选检测TOR1A基因，其次检测THAP基因，之后可结合具体遗传方式和临床特点进行相应基因的检测。而当以局灶型和节段型表现为主时，尤其是颅颈段受累明显时，应考虑DYT-GNAL、DYT-ANO3、DYT-COL6A3等亚型，并优先检测GNAL基因。对于复合型肌张力障碍，应对早发、诊断不明的患者优先考虑DYT-GCH1、DYT-TH等亚型，并进行基因诊断。当持续性肌张力障碍主要伴随肌阵挛表现时，应考虑DYT-SGCE、DYT-CACNA1B、DYT-KCTD17等亚型；进行基因诊断时，应首选检测SGCE基因，其次需结合具体遗传方式和临床特点进行相应基因的检测。而当以伴随帕金森综合征表现为主时，应考虑DYT-TAF1、DYT-ATP1A3、DYT-PRKRA、DYT-GCH1、DYT-TH等亚型，但值得注意的是PARK-ParkinPARK-PINK1、PARK-DJ1也常出现类似表现。对于发作性肌张力障碍，应根据诱发因素的不同，选择检测相应的基因。如以随意运动为主要诱发因素，则首选PRRT2基因进行检测，其次检测SLC2A1，MR-1基因；如无明显随意运动诱发，则首检测MR-1基因，其次检测PRRT2、SLC2A1、KCNMA1基因；如以持续运动为主要诱发因素，则首先检测SLC2A1基因，其次检测PRRT2、MR-1基因。此外，当患者的临床特点提示神经变性、遗传代谢等相关的复杂型肌张力障碍时，需完善相关疾病的致病基因的检测。随着二代测序技术不断进步，系统的致病基因检测成本显著降低，在遗传因素筛查上越来越具有优势。推荐结合患者的实际情况，选择性价比高的基因检测手段。（二）神经生理检测在某些仅凭临床特征不足以诊断的病例，神经生理检测手段是辅助诊断的有利工具。（三）脑影像学检查1、筛查或排除获得性肌张力障碍需行脑影像学检查[15-16]，特别是肌张力障碍症状累及较为广泛的儿童或青少年患者。2、除非怀疑脑钙化，脑MRI检查对肌张力障碍的诊断价值要优于脑CT。磁敏感加权成像（susceptibilityweightedimaging，SWI）或T2*对于脑组织铁沉积神经变性病的诊断价值优于常规MRI[17]。3、目前没有证据显示更复杂、高超的影像学技术，包括脑容量形态测量（voxelbasedmorphometry，VBM）、弥散加权成像（diffusionweightedimaging，DWI）、功能磁共振(functionalMRI，fMRI)对肌张力障碍的诊断或分类具有任何价值。但MRI中的一些特殊序列如SWI或T2*、弥散张量成像（diffusiontensorimaging,DTI）等可能有助于脑深部电刺激中靶点定位。
如果有权威的医生来解答该有多好啊？
需要真正的权威！
而不是那种三脚猫医生！
不知真假？
金恒湖北扭转痉挛扭转痉挛假如说是dyt1基因突变的经典型，手术效果是非常好的，早做早受益。这段话来自于病友群！
需要和医生进行交流！
年5月26日记录：
已经调试完两周了，没有什么不适应，除了上次的那次肩膀疼痛。休息了一天后感觉渐渐的好转。有可能是调整后的反应了！现在走路还是有点不平衡感！继续感受！参数暂时还是不调整了。
未完，待续！
修订记录
0428完成初稿；
0529增加内容；
推广MATLAB仿真的