病因学：
LeighSyndrome可因粒线体基因体点突变而致病，如第个核甘酸(T→G[NARP]或T→C)及第个核甘酸(A→G)突变。也可因大片段粒线体基因缺损突变(4-kb)而致病。以及因电子传递链中的
5.手足徐动症（athetosis）特征为肌强硬和手足发生缓慢、不规则的扭转运动，四肢远端较近端显著。先天性者通常出生后即出现不自主运动，发育迟缓，这种不自主运动可因情绪紧张、精神刺激或作随意运动时加重，安静时减轻，入睡时停止，肌张力痉挛时增高，肌松弛时正常。全身感觉正常，半数有智力障碍。
6.癫痫（epilepsy）在Leigh氏综合征的早期可能与肌阵挛性癫痫发作混淆。但后者的突然、短暂、快速的肌肉收缩可能遍及全身，也可能局限于某一部位，可能单个发生，但常见快速重复。缓解期正常，无神经受累症状。脑电图多见棘慢波。
LeighSyndrome
预后：
对Leighsyndrome的患者来说，50%的存活率为三岁，青少年中期只剩不到20%。而Leigh-like的患者则不会低于60%。
其他：
ComplexI酵素相关的病患(占酵素障碍病患的1/3以上)。因此建议大于三岁以上的病患要进行ComplexI酵素及粒线体基因突变检查。同时症状的强度和脑部病变区域比特殊基因突变型式有关。
说明：
粒线体基因体第个核甘酸T→G或T→C点突变，会导致腺核甘三磷酸酵素（ATPase）功能受到影响。ATPase的功能是在电子传递链(electrontransferchain)或在氧化磷酸化系统(OxidativePhosphorylationsystem)中製造带有能量的分子-ATP，这是维持生命所必需的。
参考资料：
ReviewofS.Rahman,et.al.;LeighSyndrome:ClinicalFeaturesandBiochemicalandDNAAbnormalities;AnnNeurol;39:-:
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