近几年，以恶性肿瘤特异性信号通路或分子为治疗靶点的分子靶向药物应用日益广泛，显著提高了抗肿瘤疗效。但在药物的使用过程中，人们发现许多分子靶向药物具有区别于传统全身化疗药物的、特异的毒性。对这些毒性反应进行预防处理、早期识别和及时干预，可以减轻或控制药物副作用，提高患者治疗的耐受性，改善患者的生存质量。
分子靶向药物大致上可分为小分子激酶抑制剂、大分子单克隆抗体以及多靶点激酶抑制剂。其毒性反应可累及人体的多个系统，包括皮肤、消化系统、心血管系统、呼吸系统、泌尿系统。主要不良反应有如下：
1、皮肤毒性
分子靶向药物产生的皮肤毒性反应，来自于EGFR（表皮生长因子受体）、通路抑制剂（如西妥昔单抗、帕尼单抗），口服小分子酪氨酸激酶抑制剂（如吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼、拉帕替尼、阿法替尼等），以及多激酶抑制剂（如索拉非尼、舒尼替尼等）。
2、心血管系统毒性
靶向药物相关的心脏毒性包括左室射血分数（LVEF）下降、心衰、心肌缺血，其中以HER2（人类表皮生长因子受体2）靶向药物及VEGF（血管内皮生长因子）通路抑制剂最为常见。
3、肺毒性
分子靶向药物相关的肺毒性也是比较常见的。EGFR-TKI及哺乳动物类雷帕霉素靶蛋白抑制剂依维莫司可诱发间质性肺炎。EGFR-TKI通过干扰Ⅱ型肺泡上皮细胞修复肺泡壁，诱发肺间质纤维化，出现短期内急剧加重的呼吸困难，其发生率约为1%，通常发生于用药后前2~3周，有基础肺病及吸烟患者的发病风险会增加，该并发症死亡率约33.3%。其他的靶向药物也可并发肺毒性，如治疗慢性粒细胞白血病及胃肠道间质瘤的靶向药物伊马替尼可致水钠潴留、肺水肿；VEGR信号通路的单克隆抗体及小分子TKI诱发出血、肺栓塞、肺部肿瘤空洞化；西妥昔单抗、曲妥珠单抗、利妥昔单抗使用时可出现输液反应，并诱发肺部支气管痉挛。
4、消化道毒性
分子靶向药物相关的消化道毒性表现为：消化道穿孔、瘘管形成、腹腔脓肿等，多见于抗VEGF单克隆抗体贝伐珠单抗；并发轻度的腹泻、恶心及呕吐，多见于抗血管生成TKI。在临床试验中，腹泻的发生率为30%~79%。恶心及呕吐的发生率分别为30%~58%、10%~48%，舒尼替尼发生率最高，而索拉非尼则最低。长期接受索拉非尼治疗的患者，可出现胰腺萎缩，且可并发胰腺外分泌功能不全及顽固的腹泻。腹泻、恶心呕吐病症多经对症治疗后好转。若出现CTCAE3~4级的严重腹泻需要停药并调整剂量。但须强调一点，索拉非尼及舒尼替尼相关的恶心呕吐，应避免使用5-羟色胺3（5-HT3）抑制剂，防止出现QTc间期延长及尖端扭转型室速。
消化道穿孔并不常见，但后果严重，在行贝伐珠单抗治疗的结直肠癌患者及上皮性卵巢癌患者中最易发生，其中前者发生率为1%~4%，后者为1.3%~3%。对于贝伐珠单抗治疗过程中的急性腹痛要予以高度的重视。索拉非尼、舒尼替尼还可诱发肝功能异常，转氨酶升高、肝功能衰竭及死亡。若舒尼替尼治疗过程中出现胆红素升高＞3倍正常值上限、天冬氨酸氨基转移酶（AST）/丙氨酸氨基转移酶（ALT）＞3倍正常值上限，均须停药。
5、血液系统毒性
舒尼替尼在治疗肾细胞癌的过程中出现了周期性的血红蛋白变化，若同时缺乏叶酸，可出现巨红细胞症。在索拉非尼、贝伐珠单抗及阿西替尼治疗中也并发了红细胞增多症，其具体机制尚不明确。在服用抗血管生成TKI过程中，尤其是舒尼替尼及索拉非尼，可并发骨髓抑制，出现白细胞减少及血小板减少。若反复出现CTCAE3~4级中性粒细胞减少、超过5天的白细胞减少以及发热性中性粒细胞减少，均须调整药物剂量。
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